Сахарный диабет инсд

Инсулиннезависимый диабет

Такое заболевание, как сахарный диабет широко распространено и встречается у взрослых и детей. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) диагностируется намного реже и относится к болезням гетерогенного типа. У неинсулинозависимых пациентов с сахарным диабетом отмечается отклонение инсулиновой секреции и нарушенная чувствительность тканей периферического типа к инсулину, такое отклонение еще известно, как инсулинорезистентность.

Неинсулинозависимый сахарный диабет требует регулярного врачебного наблюдения и лечения, поскольку возможны тяжелые осложнения.

Причины и механизм развития

К основным причинам развития инсулиннезависимого сахарного диабета относят такие неблагоприятные факторы:

  • Генетическая предрасположенность. Фактор является наиболее распространенным и чаще вызывает у больного независимый от инсулина диабет.
  • Неправильное питание, провоцирующее ожирение. Если человек употребляет много сладостей, быстрых углеводов, при этом отмечается нехватка продуктов с клетчаткой, то он попадает в зону риска заболеть инсулиннезависимым диабетом. Вероятность в несколько раз возрастает, если при таком рационе зависимый человек ведет малоподвижный способ жизни.
  • Сниженная чувствительность к инсулину. Патология может произойти в трех направлениях:
    • отклонение поджелудочной, в которой нарушается секреция инсулина;
    • патологии периферических тканей, становящиеся резистентными к инсулину, что провоцирует нарушенную транспортировку и метаболизм глюкозы;
    • сбои в функционировании печени.
  • Отклонение в углеводном обмене. Инсулинозависимый сахарный диабет 2 типа со временем активирует метаболические пути глюкозы, которые не зависят от инсулина.
  • Нарушенный белковый и жировой обмен веществ. Когда понижается синтез и увеличивается метаболизм белка, то у человека отмечается резкая потеря веса и мышечная гипотрофия.

Развивается инсулинонезависимый тип сахарного диабета постепенно. Сперва снижается чувствительность тканей к инсулину, которая впоследствии вызывает гиперинсулинемию, усиленный липогенез и прогрессирующее ожирение. При инсулиннезависимом сахарном диабете нередко развивается артериальная гипертензия. Если пациент независим от инсулина, то у него симптоматика выражена неярко и редко развивается кетоацидоз, в отличие от больного, который зависим от инъекций инсулина.

Основные симптомы

Инсулиннезависимый диабет характеризуется слабовыраженной клинической картиной, но при этом возможно поражение со стороны сразу нескольких систем организма. Выявляют такой тип сахарного диабета, как правило, случайно, при сдаче анализа урины на глюкозу при плановом осмотре. В таблице приведены основные симптомы, которые проявляются в разных системах организма при инсулиннезависимом сахарном диабете.

Нередко на фоне инсулиннезависимого сахарного диабета возникает инфаркт миокарда, который проявляется тромбозом коронарных артерий. В большинстве случаев пациенты с ИНСД не сразу замечают развитие инфаркта, что объясняется нарушенной вегетативной иннервацией сердца. У больного, который независимый от инсулина, инфаркт протекает в более тяжелой форме и нередко приводит к гибели.

Особенности терапии при инсулиннезависимом сахарном диабете

Лечение препаратами

Резистентность при сахарном диабете устраняется при помощи медикаментозных средств. Больному назначаются лекарственные препараты гипогликемического типа, которые принимаются перорально. Такие средства подходят для пациентов с легкой или средней степенью инсулиннезависимого диабета. Медикаменты возможно употреблять в процессе еды. Исключением является «Глипизид», который принимается за полчаса до приема пищи. Медикаменты при инсулиннезависимом сахарном диабете подразделяются на 2 вида: первого и второго поколения. В таблице приведены основные лекарственные препараты и особенности приема.

В комплексное лечение включен инсулин, который назначается в индивидуальной дозировке. Его следует принимать тем пациентам, которые постоянно пребывают в стрессовом состоянии. Связанные с интеркуррентной болезнью или оперативным вмешательством.

Коррекция режима

Пациентам с инсулиннезависимым диабетом следует пребывать под постоянным амбулаторным контролем врачей. Это не касается пациентов с неотложными состояниями, которые пребывают в отделении интенсивной терапии. Таким больным требуется скорректировать свой образ жизни, добавить больше двигательной активности. Ежедневно следует выполнять несложный комплекс физических упражнений, которые способны повысить толерантность к глюкозе и снизить необходимость употреблять гипогликемические препараты. Пациентам с инсулиннезависимым типом диабета следует соблюдать стол № 9. Крайне важно снизить массу тела, если имеется сильное ожирение. Необходимо придерживаться таких рекомендаций:

  • употреблять комплексные углеводы;
  • снизить количество жиров в дневном рационе;
  • сократить количество потребления соли;
  • исключить спиртные напитки.

Вернуться к оглавлению

Наблюдение

Пациент с инсулиннезависимым типом болезни должен регулярно осматриваться врачом. Если отсутствуют осложнения, то достаточно будет разового посещения в 2—4 месяца. В процессе наблюдения сдаются анализы на глюкозу в кровяной жидкости, которые берутся на голодный желудок. Также проводится осмотр глазного дна и исследуется состояние сердечно-сосудистой системы. Помимо этого, врач осматривает ноги больного на наличие язвенных поражений. Проводится измерение артериального давления. Если инсулинрезистентный диабет протекает более 5-ти лет, то дополнительно пациента осматривает офтальмолог и проводится обследование почек каждый год.

Другие лечебные меры

Некоторым пациентам врач может назначить принимать «Метформин», который допускается совместно использовать с препаратами сульфомочевины. Такое лекарство принимается для того, чтобы повысить эффект от терапии или преодолеть инсулиновую резистентность. Также возможно использование «Фенформина» или «Акарбоза». Последнее средство помогает предотвратить гипергликемию.

В чем опасность?

Есть вовремя не лечить инсулиннезависимое заболевание, то вскоре возникает ряд опасных для жизни осложнений. Нередко у инсулиннезависимого больного развивается инфаркт миокарда или инсульт. Также возможны такие осложнения:

  • патологии почек;
  • отклонения невропатического характера;
  • развитие импотенции у мужчин;
  • нарушение зрительной функции, вплоть до слепоты;
  • появление гангрены.

Вернуться к оглавлению

Прогнозы при патологии

Если пациент будет поддерживать глюкозу на необходимом уровне, то ему удастся продлить себе жизнь и избежать многих осложнений. Также не следует отклоняться от диетического питания, которое также в большой мере влияет на благополучный исход. Как правило, первые патологические признаки проявляются у инсулиннезависимых пациентов через 10—15 лет после начала болезни. При осложненной форме сахарного диабета прогноз для больных неутешительный, нередко наступает летальный исход.

Использованные источники: etodiabet.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  1 тип сахарного диабета эндокринология

  Гликированный гемоглобин у больных сахарным диабетом

Какие особенности неинсулинозависимого сахарного диабета

Сахарный диабет второго типа, или неинсулинозависимый – это обменное заболевание с развитием хронически повышенного уровня сахара в крови. Это происходит или по причине сниженного синтеза гормона поджелудочной железы, или из-за снижения чувствительности клеток к нему. В последнем случае говорят о том, что у человека развивается инсулинорезистентность. И это при том что на начальных стадиях болезни в организме синтезируется достаточное или даже повышенного количество гормона. В свою очередь, хроническая гипергликемия приводит к поражению всех органов.

Что надо знать о неинсулинозависимом сахарном диабете

В первую очередь отметим, что сахарный диабет характеризуется повышенным содержанием глюкозы в крови. При этом человек ощущает такие симптомы, как учащенное мочеиспускание, повышенная утомляемость. На коже появляются грибковые поражения, от которых никак нельзя избавиться. Кроме того, при диабете может быть зрения, ослабление памяти и внимания, а также другие проблемы.

Если не контролировать диабет, а также неправильно его лечить, что бывает очень часто, то человек может преждевременно умереть. Причины смерти – гангрена, сердечно-сосудистые патологии, терминальная стадия почечной недостаточности.

Сахарный диабет неинсулинозависимого типа преимущественно развивается в среднем возрасте – после сорока лет. Однако в последнее время такое заболевание все чаще бывает и у молодежи. Причины такого заболевания – неправильное питание, лишний вес и гиподинамия.

Если не лечить сахарный диабет этого типа, то с годами он переходит в инсулинозависимый с постоянным дефицитом в организме гормона инсулина и плохой компенсацией гипергликемии. В современных условиях до этого доходит редко, так как от отсутствия или неправильного лечения много пациентов умирает от осложнений.

Для чего организму инсулин

Это важнейший гормон, контролирующий уровень глюкозы в крови. С его помощью происходит регуляция ее содержания в крови. Если по каким-либо причинам выработка инсулина прекращается (и такое состояние не компенсировать инъекциями инсулина), то человек быстро погибает.

Надо знать, что в здоровом организме достаточно узкий диапазон содержания сахара крови. Он удерживается в таких рамках только благодаря инсулину. Под его действием клетки печени и мышц вытягивают глюкозу и превращают ее в гликоген. А чтобы гликоген превратился опять в глюкозу, необходим глюкагон, который также вырабатывается в поджелудочной. Если в организме нет гликогена, то глюкоза начинает вырабатываться из белка.

Кроме того, инсулин обеспечивает превращение глюкозы в жир, откладывающийся затем в организме. Если потреблять много пищи, богатой углеводами, то в крови будет постоянно высокий уровень инсулина. Из-за этого очень трудно похудеть. Более того, чем больше инсулина будет в крови, тем сложнее будет похудеть. Из-за таких нарушений в обмене углеводов и развивается сахарный диабет.

Основные симптомы диабета

Болезнь развивается постепенно. Обычно человек не догадывается об этом, и болезнь диагностируется случайно. Инсулиннезависимый сахарный диабет имеет такие характерные симптомы:

  • ухудшение зрения;
  • плохая память;
  • усталость;
  • зуд кожи;
  • появление грибковых заболеваний кожи (при этом от них очень трудно избавиться);
  • повышенная жажда (бывает, что человек может выпить до пяти литров жидкости за сутки);
  • учащенное мочеиспускание (обратите внимание, что оно бывает и в ночное время, причем по нескольку раз);
  • странные ощущения покалывания и онемения в нижних конечностях, а при ходьбе – возникновение болей;
  • развитие молочницы, которая очень трудно поддается лечению;
  • у женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин – потенция.

В некоторых случаях сахарный диабет может протекать без ярко выраженных симптомов. Внезапный инфаркт миокарда или инсульт – это также проявления инсулиннезависимого сахарного диабета.

При этом заболевании у человека может возникать повышенный аппетит. Это возникает оттого, что клетки организма не усваивают глюкозу из-за инсулинорезистентности. Если же глюкозы в организме слишком много, однако организм не усваивает ее, то начинается распад жировых клеток. При распаде жира в организме появляются кетоновые тела. В выдыхаемом человеком воздухе появляется запах ацетона.

При высокой концентрации кетоновых тел меняется рН крови. Это состояние очень опасно из-за риска развития кетоацидотической комы. Если же человек болеет сахарным диабетом и потребляет мало углеводов, то показатель рН не падает, что не вызывает вялости, сонливости и рвоты. Появление запаха ацетона говорит о том, что организм постепенно избавляется от излишнего веса.

Осложнения болезни

Инсулиннезависимый сахарный диабет опасен острыми и хроническими осложнениями. Среди острых осложнений надо отметить такие.

  1. Диабетический кетоацидоз – опаснейшее осложнение сахарного диабета. Опасен повышением кислотности крови и развитием кетоацидотической комы. Если больной знает все тонкости своего заболевания и знает, как рассчитать дозу инсулина, вероятность развития такого осложнения у него нулевая.
  2. Гипергликемическая кома – нарушение и потеря сознания из-за повышения количества глюкозы в крови. Часто сочетается с кетоацидозом.

Если больному не оказать экстренную помощь, то возможна смерть пациента. Врачам надо приложить массу усилий, чтобы вернуть его к жизни. К сожалению, процент летального исхода у больных очень высок и достигает 25 процентов.

Однако все же подавляющее большинство больных страдают не острыми, а хроническими осложнениями болезни. Если не лечить их, то во многих случаях они также могут быть летальными. Впрочем, сахарный диабет и опасен тем, что его последствия и осложнения коварны, так как до поры и до времени не дают ничего знать о себе. А самые опасные осложнения на почки, зрение и сердце проявляются слишком поздно. Вот некоторые осложнения, которыми опасен сахарный диабет.

  1. Диабетическая нефропатия. Это тяжелое поражение почек, вызывающее развитие хронической почечной недостаточности. Большинство пациентов, которым делается диализ и пересадка почки, страдают диабетом.
  2. Ретинопатия – поражение глаз. Она причина развития слепоты у пациентов среднего возраста.
  3. Нейропатия – поражение нервов – встречается уже у трех больных диабетом на момент определения диагноза. Нейропатия вызывает сниженную чувствительность в ногах, из-за чего пациенты подвергаются высокому риску развития травм, гангрены, ампутации.
  4. Ангиопатия – поражение сосудов. Из-за этого ткани не получают достаточного количества питательных веществ. Заболевание крупных сосудов приводит к атеросклерозу.
  5. Поражение кожи.
  6. Поражение сердца и коронарных сосудов, приводящие к инфаркту миокарда.
  7. Нарушение потенции у мужчин и менструального цикла у женщин.
  8. Прогрессирующее нарушение памяти и внимания.

Нефропатия и ретинопатия – наиболее опасны. Они проявляются только тогда, когда становятся необратимыми. Другие же нарушения можно предупредить, эффективно контролируя сахар в крови. Чем он ниже, тем вероятность развития таких осложнений меньше и приближается к нулю.

Особенности лечения заболевания

Инсулиннезависимый тип этого недуга бывает в 90 процентов всех случаев. В четырех из пяти таких пациентов может быть лишний вес.

В лечении этого заболевания надо точно и аккуратно выполнять такие шаги.

  1. Правильная диета с отказом от всех продуктов, обогащенных углеводами. При этом человек не останется голодным: ему разрешено много сытных блюд.
  2. Занятия физкультурой с низкими нагрузками, приносящими удовольствие, а не истощение.
  3. Прием таблеток для повышения чувствительности тканей к гормону поджелудочной. Любые сахароснижающие таблетки, особенно содержащие сульфонилмочевину, являются вредными.
  4. Инъекции инсулина в случаях необходимости. Они не означают, что надо питаться продуктами, обогащенными углеводами. Диабетик должен держаться от них дальше и не есть их ни при каких обстоятельствах.

При диабете инсулиннезависимого типа отказ от углеводов крайне важен, так как организм их плохо переносит. В незапущенных случаях это позволяет резко снизить количество сахара до уровня, который бывает у здоровых людей. Людям, страдающим сахарным диабетом, очень полезен оздоровительный бег.

Придерживаясь этих рекомендаций, человеку, как правило, не нужно колоть инсулин. Однако если очевидно, что без инъекций не обойтись (болезнь запущена), не нужно откладывать лечение инсулином, а начинать его как можно раньше. Каждому диабетику под силу добиться, чтобы уровень его сахара после еды был не выше 6, а лучше всего – 5,3 ммоль. Это – не фантастика, а эффективное лечение болезни, сводящее риск развития осложнений практически до нуля.

Использованные источники: diabetsaharnyy.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Молочные продукты сахарный диабет

  1 тип сахарного диабета эндокринология

Сахарный диабет — биохимическое заболевание

Сахарный диабет (СД) – полиэтиологическое заболевание, связанное:

  • со снижением количества β клеток островков Лангерганса,
  • с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
  • с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
  • со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
  • с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.

Выделяют два основных типа сахарного диабета:

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет I типа) – диабет детей и подростков (ювенильный), его доля составляет около 20% от всех случаев СД.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, диабет II типа) – диабет взрослых, его доля – около 80%.

Подразделение типов СД на взрослый и ювенильный не всегда корректно, так как встречаются случаи развития ИНЗСД в раннем возрасте, также ИНЗСД может переходить в инсулинзависимую форму.

Причины сахарного диабета

Развитие ИЗСД обусловлено недостаточным синтезом инсулина в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Среди причин этого в настоящее время на первый план выдвигаются аутоиммунные поражения и инфицирование β-тропными вирусами (вирусы Коксаки, Эпштейна-Бар, эпидемического паротита).

Причины инсулинзависимого сахарного диабета

Для ИНЗСД ведущей причиной является инсулинорезистентность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону

Причины инсулинорезистентности

Рецепторные механизмы

Функциональные нарушения рецепторов — замедляют связывание инсулина и ответ на него:

  • увеличение диаметра и площади поверхности жировых клеток (ожирение) — снижение скорости образования рецепторных микроагрегатов,
  • повышенная вязкость мембран (снижение доли ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах, увеличение содержания холестерина),
  • блокирование инсулиновых рецепторов антителами,
  • нарушение мембран в результате активации процесов ПОЛ.

Структурные нарушения рецепторов — не позволяют связываться с гормоном или отвечать на его сигнал.

  • изменение конформации рецепторов инсулина под влиянием продуктов окислительного стресса,

Пострецепторные механизмы

Пострецепторные механизмы сопровождаются ослаблением проведения сигнала через ФИ-3-киназный путь:

1. Дефекты трансмембранных переносчиков глюкозы (ГлюТ4),

2. Нарушение активации белков сигнального пути.

Предложено два механизма возникновения резистентности к инсулину:

  • фосфорилирование серина (но не тирозина) в составе IRS уменьшает его способность связываться с ФИ-3-киназой и ослабляет ее активирование. Данный процесс катализируется множеством серин-треониновых киназ, активность которых повышается при воспалении, стрессе, гиперлипидемиях, ожирении, переедании, дисфункции митохондрий.
  • нарушение баланса между количеством субъединиц ФИ-3-киназы (p85 и p110), т.к. эти субъединицы могут конкурировать за одни и те же участки связывания с белком IRS. Этот дисбаланс меняет активность фермента и снижает передачу сигнала. Причиной патологического повышения отношения p85/p110 предполагают высококалорийное питание.

Причины развития инсулиннезависимого сахарного диабета

Возраст (чаще всего)

Проявление симптомокомплекса

Внешний вид (до лечения)

Снижение массы тела (до лечения)

Концентрация инсулина в крови

Концентрация С-пептида

Семейный анамнез

Зависимость от инсулина

Склонность к кетоацидозу

Диагностика

Диагноз инсулинзависимого сахарного диабета ставится если:

1. Имеются классические симптомы (полиурия, полидипсия, снижение массы тела) и концентрация глюкозы натощак в нескольких повторных анализах капиллярной крови более 6,1 ммоль/л.

2. В сомнительных (и только!) случаях – отсутствие симптомов в сочетании неоднозначностью результатов анализов – рекомендуется нагрузочная проба с глюкозой. Она заключается в приеме испытуемым глюкозы из расчета 1,5-2,0 г на кг массы тела. Пробы крови отбирают непосредственно перед приемом глюкозы (нулевая минута, «тощаковый» уровень) и далее через 30, 60, 90 и 120 минут, при необходимости на 180 минуте.

В норме в относительных единицах повышение концентрации глюкозы составляет 50-75% к 60 минуте исследования и снижается до исходных величин к 90-120 минутам. В абсолютных единицах по рекомендации ВОЗ подъем уровня глюкозы должен быть не более 7,5 ммоль/л при исходном 4,0-5,5 ммоль/л.

Иногда пробы берут только на 0 и 120 минутах, однако это нежелательно, так как упускается дополнительная информация о состоянии организма. Например, по крутизне восходящей части кривой можно судить об активности n.vagus, отвечающего за секрецию инсулина, о всасывающей функции кишечника , о способности печени усваивать глюкозу. К примеру, «голодная» печень с истощенными запасами гликогена более активно потребляет глюкозу из крови воротной вены по сравнению с «сытой», и подъем кривой более плавный. Аналогичная кривая наблюдается при ухудшении всасывания глюкозы вследствие заболевания слизистой кишечника. При циррозе печени отмечается обратная картина.

Довольно часто у взрослых вместо глюкозной нагрузки используется обычный завтрак, и кровь отбирают через 1, 2 или 2,5 часа после него. Если уровень глюкозы в указанное время не возвращается к норме, то подтверждается диагноз сахарного диабета.

Гипергликемические кривые проявляются повышенным в 2-3 раза уровнем глюкозы крови после нагрузки, что свидетельствует о нарушении гормональных взаимодействий.

Нормализация показателей происходит крайне медленно и завершается не ранее 150-180 минут. Наиболее частой причиной таких кривых является скрытый сахарный диабет 1 и 2 типа или повреждение паренхимы печени. Избыток катехоламинов при феохромоцитоме и трийодтиронина при гиперфункции щитовидной железы, гиперкортицизм, заболевания ги-поталамуса и гипофиза также проявляются в виде гипергликемической кривой.

При измерении уровня глюкозы после еды у больных с хорошо контролируемым сахарным диабетом результаты должны укладываться в диапазон 7,6-9,0 ммоль/л. Величины большие 9,0 ммоль/л означают, что дозировка инсулина неправильна и диабет не компенсирован.

Типы гликемических кривых после нагрузки глюкозой

Гипогликемические кривые – повышение концентрации глюкозы не более, чем на 25% с быстрым возвращением к исходным значениям. Наблюдаются при аденоме островков Лангерганса, гипотиреозе, гипофункции коры надпочечников, заболеваниях кишечника и дисбактериозе, гельминтозе.

Осложнения сахарного диабета

Быстрые последствия

Быстрые последствия, как правило, характерны для ИЗСД.

1. Высокая гипергликемия – так как практически отсутствует влияние эндогенного инсулина и превалирует влияние глюкагона, адреналина, кортизола, гормона роста.

2. Глюкозурия – в результате превышения почечного порога для глюкозы, т.е. концентрации глюкозы в крови, при которой она появляется в моче (около 10,0 ммоль/л). В норме в моче уровень глюкозы 0,8 ммоль/л и до 2,78 ммоль/сут, в других единицах около 0,5 г/сут, при СД количество теряемой глюкозы составляет до 100 г/сут и более.

3. Преобладание катаболизма белков над анаболизмом ведет к накоплению продуктов азотистого обмена, в первую очередь, мочевины и ее повышенному выведению. Углеродный скелет аминокислот уходит в глюконеогенез.

4. Глюкоза и мочевина осмотически удерживают воду в просвете почечного канальца и возникает полиурия , объем мочи возрастает в 2-3 раза. Активируется центр жажды и начинается полидипсия.

5. Повышенный распад ТАГ в жировой ткани и печени обусловливает аномально высокое окисление жирных кислот и накопление их недоокисленных продуктов – кетоновых тел . Это приводит к кетонемии, кетонурии и кетоацидозу. При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает в 100-200 раз и достигает 350 мг% (норма 2 мг% или 0,1-0,6 ммоль/л).

6. При полиурии с мочой теряются ионы натрия и калия , и ионы бикарбоната , что усугубляет ацидоз.

7. В результате п.п.4,5,6 возникает дегидратация (в тяжелых случаях до 5 л) организма, которая заключается в падении объема крови, приводит к обезвоживанию клеток и их сморщиванию (дряблая кожа, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, сухость слизистых), уменьшению артериального давления. Ацидоз вызывает одышку (дыхание Куссмауля, Kussmaul) и дополнительную дегидратацию.

8. Дегидратация неминуемо приводит к недостаточности кровообращения в тканях – активируется анаэробный гликолиз, накапливается лактат и в дополнение к кетоацидозу возникает лактоацидоз.

10. Закисление среды ухудшает взаимодействие инсулина с рецепторами, клетки становятся нечувствительными к инсулину – развивается инсулинорезистентность .

11. Ацидоз крови уменьшает концентрацию 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Это, повышая сродство гемоглобина к кислороду, создает тканевую гипоксию и усугубляет лактоацидоз.

Быстрые осложнения инсулинзависимого сахарного диабета
Отдаленные последствия

Характерны для обоих типов СД.

Гипергликемия резко повышает потребление глюкозы инсулиннезависимыми тканями (в частности, клетки артериальных стенок, эндотелий, клетки Шванна, эритроциты, хрусталик и сетчатка глаза, семенники и гломерулярные клетки почек), в них вынужденно активируются особые пути метаболизма глюкозы. Интенсивность последних определяется только доступностью глюкозы:

1. Превращение глюкозы в сорбитол .

Сорбитол плохо проникает через клеточные мембраны, его накопление в цитозоле приводит к осмотическому набуханию клеток и нарушению их функций. Например, возникновение катаракты хрусталика, развитие нейропатий (нарушение осязания) из-за нарушений в клетках Шванна.

Реакция превращения глюкозы в сорбитол

2. Неферментативное гликозилирование различных белков, изменение их свойств и активация их синтеза за счет избытка энергии:

  • увеличивается синтез гликопротеинов базальной мембраны почечных клубочков, что приводит к окклюзии капилляров и нарушению фильтрации,
  • увеличивается синтез гликопротеинов в стекловидном теле и сетчатке глаза, что вызывает отек сетчатки и кровоизлияния,
  • гликозилированные белки хрусталика объединяются в крупные агрегаты, рассеивающие свет, что вызывает помутнение хрусталика и катаракту ,
  • гликозилирование гемоглобина в эритроцитах, образование гликозилированного гемоглобина HbA1C ,
  • гликозилирование белков свертывающей системы, что увеличивает вязкость крови ,
  • гликозилирование белков ЛПНП уменьшает их связывание с рецепторами и повышает концентрацию ХС в крови, что вызывает макроангиопатии и развитие атеросклероза сосудов мозга, сердца, почек, конечностей.
  • гликозилирование белков ЛПВП, что усиливает их сродство к рецепторам и быструю элиминацию из кровотока,
  • в конечном итоге возникают макроангиопатии, развивается атеросклероз сосудов мозга, сердца, почек, конечностей. Характерно в основном для ИНЗСД.

Использованные источники: biokhimija.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  1 тип сахарного диабета эндокринология

  Сахарный диабет показатели после еды

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа – хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

Сахарный диабет 2 типа

Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.

Причины сахарного диабета 2 типа

Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:

  • Ожирение. Жировая ткань снижает способность клеток использовать инсулин. Избыточная масса тела является ключевым фактором риска развития болезни, определяется у 80-90% пациентов.
  • Гиподинамия. Дефицит двигательной активности негативно сказывается на работе большинства органов и способствует замедлению обменных процессов в клетках. Гиподинамичный образ жизни сопровождается низким потреблением глюкозы мышцами и накоплением ее в крови.
  • Неправильное питание. Основной причиной ожирения у лиц с диабетом является переедание – избыточная калорийность рациона. Другой негативный фактор – употребление большого количества рафинированного сахара, который быстро поступает в кровоток, провоцируя «скачки» секреции инсулина.
  • Эндокринные болезни. Манифестация СД может быть спровоцирована эндокринными патологиями. Отмечаются случаи заболеваемости на фоне панкреатита, опухолей поджелудочной железы, гипофизарной недостаточности, гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников.
  • Инфекционные болезни. У людей с наследственной отягощенностью первичное проявление СД регистрируется как осложнение вирусного заболевания. Наиболее опасными считаются грипп, герпес и гепатит.

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

  1. Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
  2. Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
  3. Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

  • Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
  • Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
  • Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение сахарного диабета 2 типа

В эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

  • Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
  • Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
  • Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Как узнать без анализа сахарный диабет

  Может ли быть туберкулез легких из за сахарного диабета

Сахарный диабет инсд

Этиология и встречаемость инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Сахарный диабет — разнородная болезнь, подразделяемая на диабет I типа (ИЗСД) и II типа (ИНСД) (см. табл. С-30). ИНСД (MIM № 125853) составляет от 80 до 90% всех случаев сахарного диабета и встречается в США у 6-7% взрослых. По неизвестным пока причинам существует поразительно высокая встречаемость болезни среди американских индейцев из племени пима в Аризоне, составляющая почти 50% к возрасту 35-40 лет.

Приблизительно 5-10% пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом имеют сахарный диабет взрослого типа в молодости (MODY, MIM №606391); 5-10% — редкие генетические заболевания; остальные 70-85% — «типичную форму» инсулиннезависимого сахарного диабета II типа, характеризующуюся относительным недостатком инсулина и повышенной резистентностью к нему. Молекулярная и генетическая основы типичного инсулиннезависимого сахарного диабета остаются недостаточно выясненными.

Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) вызван нарушением секреции инсулина и резистентностью к его действию. В норме основная секреция инсулина происходит ритмично, в ответ на нагрузку глюкозой. У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) нарушено базальное ритмическое выделение инсулина, ответ на нагрузку глюкозой неадекватный, а базальный уровень инсулина повышен, хотя относительно ниже гипергликемии.

Сначала появляется устойчивая гипергликемия и гиперинсулинемия, инициирующая развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Устойчивая гипергликемия снижает чувствительность b-клеток островков, приводя к уменьшению выброса инсулина для данного уровня глюкозы крови. Аналогично хронически повышенный базальный уровень инсулина подавляет инсулиновые рецепторы, увеличивая их резистентность к инсулину.

Кроме того, так как чувствительность к инсулину снижена, увеличивается секреция глюкагона; в результате избытка глюкагона возрастает выброс глюкозы из печени, что усиливает гипергликемию. В конце концов, этот порочный круг и приводит к инсулиннезависимому сахарному диабету.

Типичный инсулиннезависимый сахарный диабет возникает вследствие комбинации генетической предрасположенности и факторов влияния окружающей среды. Наблюдения, поддерживающие генетическую предрасположенность, включают различия в конкордантности между монозиготными и дизиготными близнецами, семейное накопление и различия в распространенности в разных популяциях.

Хотя тип наследования расценивают как многофакторный, идентификация главных генов, затрудненная влиянием возраста, пола, этнической принадлежности, физического состояния, рациона питания, курения, ожирения и распределения жира, достигла некоторых успехов.

Полногеномный скрининг показал, что в исландской популяции с инсулиннезависимым сахарным диабетом тесно сцеплены полиморфные аллели коротких тандемных повторов в интроне фактора транскрипции TCF7L2. Гетерозиготы (38% популяции) и гомозиготы (7% популяции) имеют повышенный относительно неносителей риск по ИНСД приблизительно в 1,5 и 2,5 раза соответственно.

Повышенный риск у носителей варианта TCF7L2 также обнаружен в датской и американской когортах больных. Риск ИНСД, соотнесенный с этим аллелем, составляет 21%. TCF7L2 кодирует фактор транскрипции, участвующий в экспрессии гормона глюкагона, повышающего концентрацию глюкозы крови, действуя противоположно действию инсулина, снижающего уровень глюкозы крови. Скринирование финских и мексиканских групп выявило другой вариант предрасположенности, мутацию Рго12А1а в гене PPARG, очевидно, специфическую для этих популяций и обеспечивающую вплоть до 25% попу-ляционного риска ИНСД.

Более частый аллель пролина встречается с частотой 85% и вызывает незначительное увеличение риска (в 1,25 раза) сахарного диабета.

Ген PPARG — член семейства ядерных рецепторов гормонов и важен для регуляции функции и дифференцировки жировых клеток.

Подтверждение роли факторов окружающей среды включает конкордантность менее 100% у монозиготных близнецов, различия в распространении в генетически сходных популяциях и ассоциации с образом жизни, питанием, ожирением, беременностью и стрессом. Экспериментально подтверждено, что хотя предварительным условием для развития инсулиннезависимого сахарного диабета является генетическая предрасположенность, клиническая экспрессия инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) сильно зависит от влияния факторов окружающей среды.

Фенотип и развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Обычно инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) встречается у полных людей в среднем возрасте или старше, хотя число больных детей и молодых лиц становится все большим в связи с увеличением числа полных и недостаточной подвижностью среди молодежи.

Сахарный диабет 2 типа имеет постепенное начало и обычно диагностируется по повышенному уровню глюкозы при стандартном обследовании. В отличие от больных с сахарным диабетом 1 типа, у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетлм (ИНСД) обычно кетоацидоз не развивается. В основном развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) подразделяется на три клинических фазы.

Сначала концентрация глюкозы крови остается нормальной, несмотря на повышенный уровень инсулина, указывая, что ткани-мишени инсулина остаются сравнительно устойчивыми к влиянию гормона. Затем, несмотря на повышенную концентрацию инсулина, развивается гипергликемия после нагрузки. Наконец, ухудшение секреции инсулина вызывает голодную гипергликемию и клиническую картину сахарного диабета.

Кроме гипергликемии, метаболические расстройства, вызванные дисфункцией b-клеток островков и резистентностью к инсулину, вызывают атеросклероз, периферическую нейропатию, почечную патологию, катаракты и ретинопатию. У одного из шести пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) разивается почечная недостаточность или тяжелая сосудистая патология, требующая ампутации нижних конечностей; один из пяти слепнет вследствие развития ретинопатии.

Развитие этих осложнений обусловливается генетическим фоном и качеством метаболического контроля. Хроническую гипергликемию можно выявлять определением уровня гликозилированного гемоглобина (НbА1c). Строгое, как можно более близкое к норме, поддержание концентрации глюкозы (не более 7%), с определением уровня HbA1c, уменьшает риск осложнений на 35-75% и может продлить средний ожидаемый срок жизни, составляющий в настоящее время в среднем 17 лет после установления диагноза, на несколько лет.

Особенности фенотипических проявлений инсулиннезависимого сахарного диабета:
• Возраст начала: от детства до взрослого возраста
• Гипергликемия
• Относительная недостаточность инсулина
• Резистентность к инсулину
• Ожирение
• Акантоз кожи чернеющий

Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты помогают большинству больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) заметно улучшить чувствительность к инсулину. К сожалению, множество пациентов не в состоянии или не склонны радикально изменить свой образ жизни, чтобы добиться улучшения, и требуют лечения с перо-ральными гипогликемическими препаратами, например сульфонилуреатами и бигуанидами. Третий класс препаратов — тиазолидиндионы — уменьшают резистентность к инсулину, связываясь с PPARG.

Можно также использовать четвертую категорию лекарственных средств — ингибиторы а-глюкозидазы, действующие путем замедления внутрикишечного всасывания глюкозы. Каждый из этих классов лекарств одобрен как монотерапия для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Если один из них не останавливает развитие болезни, может быть добавлен препарат из другого класса.

Пероральные гипогликемические препараты не так эффективны в достижении контроля уровня глюкозы, как снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты. Чтобы добиться контроля уровня глюкозы и уменьшить риск осложнений, некоторым больным требуется инсулинотерапия; тем не менее она усиливает резистентность к инсулину, увеличивая гиперинсулинемию и ожирение.

Риски наследования инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

Популяционный риск инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) очень зависит от изучаемой популяции; в большинстве популяций этот риск составляет от 1 до 5%, хотя в США он равен 6-7%. Если пациент имеет больного сибса, риск возрастает до 10%; наличие больного сибса и другого родственника первой степени родства повышает риск до 20%; если болен монозиготный близнец, риск поднимается до 50-100%.

Кроме того, поскольку некоторые формы инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) пересекаются с сахарным диабетом 1 типа, дети родителей с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) имеют эмпирический риск 1 к 10 по развитию сахарного диабета 1 типа.

Пример инсулиннезависимого сахарного диабета. М.П., здоровый мужчина 38 лет, американский индеец племени пима, консультируется в связи с риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Оба его родителя страдали инсулиннезависимым сахарным диабетом; отец умер в 60 лет от инфаркта миокарда, мать — в 55 лет от почечной недостаточности. Дед по отцу и одна из старших сестер также болели инсулиннезависимым сахарным диабетом, но он и его четыре младших сибса здоровы.

Данные медицинского осмотра оказались нормальными, за исключением незначительного ожирения; уровень глюкозы крови натощак в норме, однако обнаружено повышение уровня инсулина и глюкозы в крови после пероральной нагрузки глюкозой. Эти результаты соответствуют ранним проявлениям метаболического состояния, вероятно, ведущего к инсулиннезависимому сахарному диабету. Его врач посоветовал пациенту изменить образ жизни, похудеть и увеличить физическую активность. Пациент резко уменьшил употребление жира, начал ездить на работу на велосипеде и бегать три раза в неделю; его масса тела уменьшилась на 10 кг, а толерантность к глюкозе и уровень инсулина в крови пришли в норму.

Использованные источники: meduniver.com

Статьи по теме